Termen "aterogen" hänvisar till ämnen eller faktorer som kan producera ett aterom, eller avlagring av plack som består av LDL-kolesterol, inflammatoriska celler och ett fibröst skal. Detta fenomen är särskilt farligt om artären försörjer ett vitalt organ som hjärtat eller hjärnan. Det är orsaken till de flesta hjärt-kärlsjukdomar, inklusive stroke och hjärtinfarkt. Dess primära förebyggande består i att anta bättre hygien- och kostvanor. Sekundärprevention erbjuds patienter som redan har symtom eller en komplikation. I detta fall är målet att minska risken för en ny komplikation, på samma territorium eller på ett annat vaskulärt territorium.

Termen "aterogen" avser ämnen eller faktorer som kan producera ett aterom, det vill säga en avlagring av plack som består av lipider, inflammatoriska celler, glatta muskelceller och bindväv. Dessa plack fäster sig på de inre väggarna i medelstora och stora artärer, särskilt de i hjärtat, hjärnan och benen, och leder till en lokal modifiering av dessa väggars utseende och karaktär. 

Avsättningen av dessa plack kan leda till allvarliga komplikationer såsom kranskärlssjukdom genom att orsaka:

• förtjockning och förlust av elasticitet i artärväggen (ateroskleros);
• en minskning av artärens diameter (stenos). Detta fenomen kan nå mer än 70% av artärens diameter. Detta kallas tät stenos;
• partiell eller total blockering av artären (trombos).

Vi talar om en aterogen diet för att beteckna en diet rik på fett, såsom den västerländska kosten som är särskilt rik på mättat fett och transfettsyror efter hydreringen av fettsyror genom industriell bearbetning.

Utvecklingen av ateromatösa plack kan bero på flera faktorer, men den främsta orsaken är överskott av kolesterol i blodet, eller hyperkolesterolemi. Faktum är att skapandet av ateromatös plack beror på balansen mellan kosten av kolesterol, dess cirkulerande nivå och dess eliminering.

Under livets gång kommer ett antal mekanismer först att skapa genombrott i artärväggen, särskilt i bifurkationsområdena:

• arteriell hypertoni som, förutom sin mekaniska verkan på väggen, modifierar det intracellulära flödet av lipoproteiner;
• vasomotoriska substanser, såsom angiotensin och katekolaminer, som lyckas exponera det subendoteliala kollagenet;
• hypoxianta ämnen, såsom nikotin, som orsakar cellulärt nöd som leder till spridning av intercellulära förbindelser.

Dessa brott kommer att tillåta passage in i artärväggen av små lipoproteiner som HDL (High Density Lipoprotein) och LDL (Low Density Lipoprotein) lipoproteiner. LDL-kolesterol, ofta kallat "dåligt kolesterol", som finns i blodomloppet kan byggas upp. Det skapar alltså de första tidiga lesionerna, som kallas lipidstrimmor. Dessa är avlagringar som bildar upphöjda lipidspår på artärens innervägg. Lite i taget oxiderar LDL-kolesterolet där och blir inflammatoriskt för innerväggen. För att eliminera det rekryterar den senare makrofager som är fulla av LDL-kolesterol. Förutom alla regleringsmekanismer blir makrofager skrymmande, dör av apoptos medan de förblir lokalt fångade. De normala systemen för eliminering av cellrester som inte kan ingripa, de ackumuleras i ateromplacket som växer gradvis. Som svar på denna mekanism migrerar de glatta muskelcellerna i kärlväggen in i placket i ett försök att isolera detta inflammatoriska cellkluster. De kommer att bilda en fibrös avjämningsmassa som består av kollagenfibrer: det hela bildar en mer eller mindre stel och stabil platta. Under vissa förhållanden producerar plackmakrofager proteaser som kan smälta kollagen som produceras av glatta muskelceller. När detta inflammatoriska fenomen blir kroniskt, främjar inverkan av proteaser på fibrerna förfining av avjämningsmassan som blir ömtåligare och kan brista. I detta fall kan artärens innervägg spricka. Blodplättar aggregerar med cellrester och lipider som ackumuleras i placket för att bilda en propp, som saktar ner och sedan blockerar blodflödet.

Flödet av kolesterol i kroppen tillhandahålls av LDL- och HDL-lipoproteiner som transporterar kolesterol, från maten i blodet, från tarmen till levern eller artärerna, eller från artärerna till levern. Det är därför, när vi vill bedöma den aterogena risken, doserar vi dessa lipoproteiner och jämför deras kvantiteter:

• Om det finns massor av LDL-lipoproteiner, som transporterar kolesterol till artärerna, är risken hög. Det är därför LDL-kolesterol kallas aterogen;
• Denna risk minskar när blodnivån av HDL-lipoproteiner, som säkerställer att kolesterol återgår till levern där det bearbetas innan det elimineras, är hög. Således är HDL-HDL-kolesterol kvalificerat som hjärtskyddande när dess nivå är hög, och som en kardiovaskulär riskfaktor när nivån är låg.

Förtjockningen av ateromatösa plack kan gradvis störa blodflödet och leda till uppkomsten av lokala symtom:

• smärta;
• yrsel;
• andnöd;
• instabilitet vid gång osv.

De allvarliga komplikationerna av ateroskleros uppstår från bristning av aterosklerotiska plack, vilket resulterar i bildandet av en propp eller tromb, som blockerar blodflödet och orsakar ischemi, vars konsekvenser kan vara allvarliga eller dödliga. Artärerna i olika organ kan påverkas:

• kranskärlssjukdom, i hjärtat, med angina eller angina pectoris som symtom, och risk för hjärtinfarkt;
• carotider, i nacken, med risk för cerebrovaskulär olycka (stroke);
• bukaorta, under diafragman, med risk för aneurysmruptur;
• matsmältningsartärerna, i tarmen, med risk för mesenterisk infarkt;
• njurartärerna, i nivå med njuren, med risk för njurinfarkt;
• artärerna i de nedre extremiteterna med ett symptom på haltande i de nedre extremiteterna.

Förutom ärftlighet, kön och ålder, bygger förebyggandet av bildandet av ateromatösa plack på korrigering av kardiovaskulära riskfaktorer:

• viktkontroll, högt blodtryck och diabetes;
• rökavvänjning;
• regelbunden fysisk aktivitet
• antagande av hälsosamma matvanor;
• begränsning av alkoholkonsumtion;
• stresshantering etc.

När det ateromatösa placket är obetydligt och inte har resulterat i någon påverkan kan denna primära prevention vara tillräcklig. Om dessa första åtgärder misslyckas, när placket har utvecklats, kan läkemedelsbehandling rekommenderas. Det kan också förskrivas direkt om det finns stor risk för komplikationer. Det rekommenderas systematiskt för sekundär prevention efter en första kardiovaskulär händelse. Denna läkemedelsbehandling inkluderar:

• trombocythämmande läkemedel, såsom acetylsalicylsyra i små doser, för att tunna ut blodet;
• lipidsänkande läkemedel (statiner, fibrater, ezetimib, kolestyramin, ensamt eller i kombination) med syftet att sänka nivåerna av det onda kolesterolet, normalisera kolesterolnivåerna och stabilisera ateromatösa plack.

Inför avancerade ateromatösa plack med tät stenos kan revaskularisering genom kranskärlsangioplastik övervägas. Detta gör det möjligt att vidga den ateromatösa zonen tack vare en uppblåst ballong på plats i artären med ischemi. För att upprätthålla öppningen och återställa blodflödet, installeras en liten mekanisk anordning som kallas stent och lämnas på plats.