Innehåll
Exogen allergisk alveolit kallas också överkänslighetspneumonit. Förkortningen för sjukdomen är EAA. Denna term speglar en hel grupp av sjukdomar som påverkar lungornas interstitium, det vill säga organens bindväv. Inflammationen är koncentrerad till lungparenkymet och små luftvägar. Det uppstår när en mängd olika antigener (svampar, bakterier, animaliska proteiner, kemikalier) kommer in i dem från utsidan.
För första gången beskrevs exogen allergisk alveolit av J.
I framtiden kunde man konstatera att allergisk alveolit av exogen typ kan utlösas av andra orsaker. I synnerhet 1965 fann C. Reed och hans kollegor liknande symtom hos tre patienter som avlade duvor. De började kalla en sådan alveolit "fågelälskarnas lunga."
De senaste årens statistik visar att sjukdomen är ganska utbredd bland människor som på grund av sin yrkesverksamhet interagerar med fjädrar och dun hos fåglar, såväl som med foderblandningar. Av 100 invånare kommer exogen allergisk alveolit att diagnostiseras hos 000 personer. Samtidigt är det omöjligt att exakt förutsäga vilken speciell person som är allergisk mot dun eller fjädrar som kommer att utveckla alveolit.
Som praxis visar kommer från 5 till 15% av människor som interagerat med höga koncentrationer av allergener att utveckla lunginflammation. Prevalensen av alveolit bland individer som arbetar med låga koncentrationer av sensibiliserande ämnen är inte känd i dagsläget. Detta problem är dock ganska akut, eftersom branschen utvecklas mer och mer intensivt för varje år, vilket gör att fler och fler är engagerade i sådan verksamhet.
Etiologi
Allergisk alveolit utvecklas på grund av inandning av ett allergen, som kommer in i lungorna tillsammans med luften. Olika ämnen kan fungera som ett allergen. De mest aggressiva allergenerna i detta avseende är svampsporer från ruttet hö, lönnbark, sockerrör etc.
Dessutom bör man inte skriva av växtpollen, proteinföreningar, husdamm. Vissa läkemedel, som antibiotika eller nitrofuranderivat, kan orsaka allergisk alveolit även utan föregående inandning och efter att ha kommit in i kroppen på andra sätt.
Inte bara det faktum att allergener kommer in i luftvägarna är viktigt, utan också deras koncentration och storlek. Om partiklarna inte överstiger 5 mikron, kommer det inte att vara svårt för dem att nå alveolerna och framkalla en överkänslighetsreaktion i dem.
Eftersom allergener som orsakar EAA oftast är förknippade med en persons yrkesverksamhet, namngavs varianter av alveolit efter olika yrken:
Bondens lunga. Antigener finns i mögligt hö, bland annat: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Fågelälskares lunga. Allergener finns i avföring och ilska hos fåglar. De blir vassleproteiner hos fåglar.
Bagassoz. Allergenet är sockerrör, nämligen Mycropolysporal faeni och Thermoactinomycas sacchari.
Lungan hos personer som odlar svamp. Kompost blir källan till allergener, och Mycropolysporal faeni och Thermoactinomycas vulgaris fungerar som antigener.
Lunga hos personer som använder balsam. Luftfuktare, värmare och luftkonditioneringsapparater är källor till antigener. Sensibilisering provoceras av sådana patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Svampar.
Suberose. Korkträdets bark blir källan till allergener, och Penicillum frequentans fungerar som själva allergenet.
Lätt maltbryggare. Källan till antigener är mögligt korn, och själva allergenet är Aspergillus clavatus.
Ostmakares sjukdom. Källan till antigener är ost och mögelpartiklar, och själva antigenet är Penicillum cseii.
Sequoyz. Allergener finns i furuvedamm. De representeras av Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Tillverkare av lungtvättmedel. Allergenet finns i enzymer och rengöringsmedel. Det representeras av Bacillus subtitus.
Lunglaboratoriearbetare. Källorna till allergener är mjäll och gnagarurin, och själva allergenerna representeras av proteinerna i deras urin.
Lungsnuffande hypofyspulver. Antigenet representeras av gris- och bovina proteiner, som finns i hypofysens pulver.
Lungan används vid tillverkning av plast. Källan som leder till sensibilisering är diisocyanater. Allergenerna är: Toluendiiosocianat, difenylmetandiiosocianat.
Sommar lunginflammation. Sjukdomen utvecklas på grund av inandning av damm från fuktiga bostadsområden. Patologin är utbredd i Japan. Trichosporon cutaneum blir en källa till allergener.
Av de listade allergenerna när det gäller utvecklingen av exogen allergisk alveolit är termofila aktinomyceter och fågelantigener av särskild betydelse. I områden med hög utveckling av jordbruket är det aktinomyceter som intar en ledande position när det gäller förekomsten av EAA. De representeras av bakterier som inte överstiger en storlek på 1 mikron. En utmärkande egenskap hos sådana mikroorganismer är att de har egenskaperna hos inte bara mikrober, utan också svampar. Många termofila aktinomyceter finns i jorden, i kompost, i vatten. De bor också i luftkonditionering.
Sådana typer av termofila aktinomyceter leder till utvecklingen av exogen allergisk alveolit, såsom: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Alla listade representanter för flora som är patogen för människor börjar föröka sig aktivt vid en temperatur på 50-60 °C. Det är under sådana förhållanden som processerna för sönderfall av organiskt material startas. En liknande temperatur upprätthålls i värmesystem. Actinomycetes kan orsaka bagassos (lungsjukdom hos personer som arbetar med sockerrör), orsaka en sjukdom som kallas "bondens lunga", "lunga hos svampplockare (svampodlare)", etc. Alla är listade ovan.
De antigener som påverkar människor som interagerar med fåglar är serumproteiner. Dessa är albumin och gammaglobuliner. De finns i fågelspillning, i sekret från hudkörtlarna hos duvor, papegojor, kanariefåglar, etc.
Människor som tar hand om fåglar upplever alveolit med långvarig och regelbunden interaktion med djur. Proteiner från nötkreatur, såväl som grisar, kan provocera sjukdomen.
Det mest aktiva svampantigenet är Aspergillus spp. Olika arter av denna mikroorganism kan orsaka suberosis, maltbryggarlunga eller ostmakarlunga.
Det är förgäves att tro att en person inte kan bli sjuk av exogen allergisk alveolit när man bor i staden och inte odlar jordbruk. Faktum är att Aspergillus fumigatus trivs i fuktiga områden som sällan ventileras. Om temperaturen i dem är hög, börjar mikroorganismer att föröka sig snabbt.
Också i riskzonen för utveckling av allergisk alveolit är personer vars professionella aktiviteter är förknippade med reaktogena kemiska föreningar, till exempel plast, hartser, färger, polyuretan. Ftalsyraanhydrid och diisocyanat anses vara särskilt farliga.
Beroende på land kan följande förekomst av olika typer av allergisk alveolit spåras:
Lungan hos undulatälskare diagnostiseras oftast hos invånare i Storbritannien.
Lungan hos personer som använder luftkonditionering och luftfuktare finns i Amerika.
Sommartypen av alveolit, orsakad av säsongsbetonad reproduktion av svampar av arten Trichosporon cutaneun, diagnostiseras i 75% av fallen i japanerna.
I Moskva och i städer med stora industriföretag upptäcks oftast patienter med en reaktion på fågel- och svampantigener.
Patogenes av exogen allergisk alveolit
Det mänskliga andningssystemet möter regelbundet dammpartiklar. Och det gäller både organiska och oorganiska föroreningar. Det har fastställts att antigener av samma typ kan orsaka utvecklingen av olika patologier. Vissa människor utvecklar bronkialastma, andra utvecklar kronisk rinit. Det finns också människor som manifesterar allergisk dermatos, det vill säga hudskador. Vi får inte glömma konjunktivit av allergisk natur. Naturligtvis är exogen alveolit inte den sista i listan över listade patologier. Vilken typ av sjukdom en viss person kommer att utveckla beror på styrkan av exponeringen, på typen av allergen, tillståndet i kroppens immunsystem och andra faktorer.
För att en patient ska manifestera exogen allergisk alveolit är en kombination av flera faktorer nödvändig:
En tillräcklig dos av allergener som har kommit in i luftvägarna.
Långvarig exponering för andningsorganen.
En viss storlek av patologiska partiklar, som är 5 mikron. Mindre vanligt utvecklas sjukdomen när stora antigener kommer in i andningsorganen. I det här fallet bör de bosätta sig i de proximala bronkerna.
De allra flesta människor som möter sådana allergener lider inte av EAA. Därför tror forskare att människokroppen bör påverkas samtidigt av flera faktorer samtidigt. De har inte studerats tillräckligt, men det finns ett antagande om att genetik och tillståndet av immunitet spelar roll.
Exogen allergisk alveolit kallas med rätta för immunopatologiska sjukdomar, vars otvivelaktiga orsak är allergiska reaktioner av typ 3 och 4. Dessutom bör icke-immun inflammation inte ignoreras.
Den tredje typen av immunologisk reaktion är av särskild betydelse i de inledande stadierna av utvecklingen av patologi. Bildandet av immunkomplex sker direkt i lungornas interstitium när ett patologiskt antigen interagerar med antikroppar av IgG-klassen. Bildandet av immunkomplex leder till det faktum att alveolerna och interstitium är skadade, permeabiliteten hos kärlen som matar dem ökar.
De resulterande immunkomplexen gör att komplementsystemet och alveolära makrofager aktiveras. Som ett resultat frisätts toxiska och antiinflammatoriska produkter, hydrolytiska enzymer, cytokiner (tumörnekrosfaktor – TNF-a och interleukin-1). Allt detta orsakar en inflammatorisk reaktion på lokal nivå.
Därefter börjar cellerna och matriskomponenterna i interstitium dö, inflammationen blir mer intensiv. Betydande mängder monocyter och lymfocyter tillförs till platsen för lesionen. De säkerställer bevarandet av den fördröjda överkänslighetsreaktionen.
Fakta som bekräftar att immunkomplexa reaktioner är viktiga vid exogen allergisk alveolit:
Efter interaktion med antigenet utvecklas inflammationen snabbt, inom 4-8 timmar.
Vid sköljningar av exsudat från bronkerna och alveolerna, samt i serumdelen av blodet, hittas höga koncentrationer av antikroppar av lgG-klassen.
I lungvävnaden som tas för histologi, hos patienter med en akut form av sjukdomen, finns immunglobulin, komplementkomponenter och själva antigenerna. Alla dessa ämnen är immunkomplex.
När man utför hudtester med högrenade antigener som är patologiska för en viss patient, utvecklas en klassisk reaktion av Arthus-typ.
Efter att ha utfört provokativa tester med inandning av patogener ökar antalet neutrofiler hos patienter i den bronkoalveolära sköljvätskan.
Typ 4-immunsvar inkluderar CD+ T-cellsöverkänslighet av fördröjd typ och CD8+ T-cellscytotoxicitet. Efter att antigener kommit in i andningssystemet utvecklas reaktioner av fördröjd typ inom 1-2 dagar. Skador på immunkomplex leder till frisättning av cytokiner. De orsakar i sin tur att leukocyter och endotelet i lungvävnaden uttrycker adhesiva molekyler på ytan. Monocyter och andra lymfocyter reagerar på dem, som aktivt anländer till platsen för den inflammatoriska reaktionen.
Samtidigt aktiverar interferon gamma makrofager som producerar CD4+-lymfocyter. Detta är kännetecknet för en reaktion av fördröjd typ, som varar under lång tid tack vare makrofager. Som ett resultat bildas granulom hos patienten, kollagen börjar frigöras i överskott (fibroblaster aktiveras av tillväxtceller), och interstitiell fibros utvecklas.
Fakta som bekräftar att vid exogen allergisk alveolit är försenade immunologiska reaktioner av typ 4 viktiga:
T-lymfocyter finns i blodets minne. De finns i patienters lungvävnad.
Hos patienter med akut och subakut exogen allergisk alveolit upptäcks granulom, infiltrat med ackumulering av lymfocyter och monocyter, såväl som interstitiell fibros.
Experiment på laboratoriedjur med EAA har visat att CD4+ T-lymfocyter krävs för sjukdomsinduktion.
Histologisk bild av EAA
I de flesta fall har patienter med exogen allergisk alveolit granulom, utan curdled plack. De upptäcks hos 79-90% av patienterna.
För att inte förväxla granulom som utvecklas med EAA och med sarkoidos, måste du vara uppmärksam på följande skillnader:
Med EAA är granulomen mindre.
Granulom har inga tydliga gränser.
Granulom innehåller fler lymfocyter.
Alveolära väggar i EAA är förtjockade, de har lymfocytiska infiltrat.
Efter att kontakt med antigenet uteslutits försvinner granulomen av sig själva inom sex månader.
Vid exogen allergisk alveolit orsakas den inflammatoriska processen av lymfocyter, monocyter, makrofager och plasmaceller. Skumma alveolära makrofager ackumuleras inuti själva alveolerna och lymfocyter i interstitiet. När sjukdomen precis har börjat utvecklas har patienterna en protein- och fibrinös utgjutning, som sitter inne i alveolerna. Patienter diagnostiseras också med bronkiolit, lymfatiska folliklar, peribronkiala inflammatoriska infiltrat, som är koncentrerade i de små luftvägarna.
Så sjukdomen kännetecknas av en triad av morfologiska förändringar:
Alveolit.
Granulomatosis.
Bronkiolit.
Även om ibland ett av tecknen kan falla ut. I sällsynta fall utvecklar patienter med exogen allergisk alveolit vaskulit. Han diagnostiserades hos en patient postumt, vilket anges i relevanta dokument. Hos patienter med pulmonell hypertoni uppträder hypertrofi av artärer och arterioler.
Det kroniska förloppet av EAA leder till fibrinösa förändringar, som kan ha olika intensitet. De är dock karakteristiska inte bara för exogen allergisk alveolit, utan också för andra kroniska lungsjukdomar. Därför kan det inte kallas ett patognomiskt tecken. Med långvarig alveolit hos patienter genomgår lungparenkymet patologiska förändringar i typen av bikakelunga.
Symtom på exogen allergisk alveolit
Sjukdomen utvecklas oftast hos personer som inte är benägna att få allergiska reaktioner. Patologi manifesterar sig efter långvarig interaktion med källor, spridning av antigener.
Exogen allergisk alveolit kan förekomma i tre typer:
Akuta symptom
Den akuta formen av sjukdomen uppstår efter att en stor mängd antigen kommer in i luftvägarna. Detta kan hända både hemma och på jobbet eller till och med på gatan.
Efter 4-12 timmar stiger en persons kroppstemperatur till höga nivåer, frossa utvecklas och svagheten ökar. Det är tyngd i bröstet, patienten börjar hosta, han hemsöks av andnöd. Värk uppträder i leder och muskler. Sputum under hosta visas inte ofta. Om den lämnar, så är den liten och den består huvudsakligen av slem.
Ett annat symptom som kännetecknar akut EAA är en huvudvärk som fokuserar på pannan.
Under undersökningen noterar läkaren cyanos i huden. När man lyssnar på lungorna hörs krepitationer och väsande andning.
Efter 1-3 dagar försvinner symtomen på sjukdomen, men efter ytterligare en interaktion med allergenet ökar de igen. Allmän svaghet och letargi, i kombination med andnöd, kan störa en person i flera veckor efter upplösningen av det akuta stadiet av sjukdomen.
Den akuta formen av sjukdomen diagnostiseras inte ofta. Därför förväxlar läkare det med SARS, provocerad av virus eller mykoplasmer. Experter bör vara uppmärksamma på jordbrukare och även skilja mellan symtomen på EAA och symtomen på pulmonell mykotoxikos, som utvecklas när svampsporer kommer in i lungvävnaden. Hos patienter med myotoxikos visar lungröntgen inga patologiska förändringar, och det finns inga utfällande antikroppar i serumdelen av blodet.
subakuta symtom
Symtom på den subakuta formen av sjukdomen är inte lika uttalade som i den akuta formen av alveolit. En sådan alveolit utvecklas på grund av långvarig inandning av antigener. Oftast händer detta hemma. Så, subakut inflammation i de flesta fall provoceras av vården av fjäderfä.
De huvudsakliga manifestationerna av subakut exogen allergisk alveolit inkluderar:
Andnöd som förvärras efter en persons fysiska aktivitet.
Ökad trötthet.
Hosta som ger tydligt slem.
På ett tidigt stadium i utvecklingen av patologi kan kroppstemperaturen öka.
Crepitus när man lyssnar på lungorna kommer att vara mild.
Det är viktigt att skilja subakut EAA från sarkoidos och andra interstitiumsjukdomar.
Symtom av den kroniska typen
Den kroniska formen av sjukdomen utvecklas hos personer som interagerar med små doser av antigener under lång tid. Dessutom kan subakut alveolit bli kronisk om den inte behandlas.
Det kroniska förloppet av sjukdomen indikeras av symtom som:
Ökar med tiden, andnöd, som blir uppenbar vid fysisk ansträngning.
Uttalad viktminskning, vilket kan nå anorexi.
Sjukdomen hotar med utveckling av cor pulmonale, interstitiell fibros, hjärt- och andningssvikt. Eftersom kronisk exogen allergisk alveolit börjar utvecklas latent och inte ger allvarliga symtom är dess diagnos svår.
Diagnos av exogen allergisk alveolit
För att identifiera sjukdomen är det nödvändigt att lita på en röntgenundersökning av lungorna. Beroende på utvecklingsstadiet av alveolit och dess form kommer radiologiska tecken att skilja sig.
Den akuta och subakuta formen av sjukdomen leder till en minskning av genomskinligheten av fält som slipat glas och till spridningen av opaciteter med nodulära mesh. Knölarnas storlek överstiger inte 3 mm. De kan hittas över hela ytan av lungorna.
Den övre delen av lungorna och deras basala sektioner är inte täckta med knölar. Om en person slutar interagera med antigener, försvinner de radiologiska tecknen på sjukdomen efter 1-1,5 månader.
Om sjukdomen har ett kroniskt förlopp, är linjära skuggor med en tydlig kontur, mörka områden representerade av knölar, förändringar i interstitium och en minskning av storleken på lungfälten synliga på röntgenbilden. När patologin har ett löpsteg visualiseras bikakelungan.
CT är en metod som har mycket högre noggrannhet jämfört med röntgen. Studien avslöjar tecken på EAA, som är osynliga med standardröntgen.
Ett blodprov hos patienter med EAA kännetecknas av följande förändringar:
Leukocytos upp till 12-15×103/ml Mindre vanligt är att nivån av leukocyter når nivån 20-30×103/ml.
Leukocytformeln skiftar åt vänster.
En ökning av nivån av eosinofiler inträffar inte, eller så kan den öka något.
ESR hos 31 % av patienterna stiger till 20 mm/h och hos 8 % av patienterna upp till 40 mm/h. Hos andra patienter förblir ESR inom det normala intervallet.
Nivån av lgM och lgG ökar. Ibland blir det ett hopp i klass A-immunoglobuliner.
Hos vissa patienter är reumatoid faktor aktiverad.
Ökar nivån av total LDH. Om detta inträffar kan man misstänka akut inflammation i lungparenkymet.
För att bekräfta diagnosen används Ouchterlony dubbeldiffusion, mikro-Ouchterlony, motimmunoelektrofores och ELISA (ELISA, ELIEDA) metoder. De låter dig identifiera specifika utfällande antikroppar mot de antigener som orsakade allergin.
I den akuta fasen av sjukdomen kommer utfällande antikroppar att cirkulera i blodet hos praktiskt taget varje patient. När allergenet upphör att interagera med lungvävnaden hos patienter sjunker nivån av antikroppar. De kan dock finnas i serumdelen av blodet under lång tid (upp till 3 år).
När sjukdomen är kronisk upptäcks inga antikroppar. Det finns också risk för falskt positiva resultat. Hos bönder utan symtom på alveolit upptäcks de i 9-22% av fallen och hos fågelälskare i 51% av fallen.
Hos patienter med EAA korrelerar inte värdet av utfällande antikroppar med aktiviteten hos den patologiska processen. Deras nivå kan påverkas av en mängd olika faktorer. Så hos rökare kommer det att underskattas. Därför kan detektion av specifika antikroppar inte anses vara bevis på EAA. Samtidigt indikerar deras frånvaro i blodet inte att det inte finns någon sjukdom. Antikroppar bör dock inte skrivas av, eftersom de i närvaro av lämpliga kliniska tecken kan stärka det befintliga antagandet.
Testet för en minskning av lungornas diffusa kapacitet är vägledande, eftersom andra funktionella förändringar i EAA är karakteristiska för andra typer av patologier åtföljda av skador på lungornas interstitium. Hypoxemi hos patienter med allergisk alveolit observeras i ett lugnt tillstånd och ökar under fysisk ansträngning. Brott mot ventilation av lungorna sker av en restriktiv typ. Tecken på hyperreaktivitet i luftvägarna diagnostiseras hos 10-25 % av patienterna.
Inandningstester användes först för att upptäcka allergisk alveolit redan 1963. Aerosoler tillverkades av damm som tagits från mögligt hö. De ledde till en exacerbation av symtomen på sjukdomen hos patienter. Samtidigt orsakade inte extrakt tagna från "rent hö" en sådan reaktion hos patienter. Hos friska individer provocerade inte ens aerosoler med mögel patologiska tecken.
Provokativa tester hos patienter med bronkial astma orsakar inte uppkomsten av snabba immunologiska reaktioner, provocerar inte störningar i lungornas funktion. Medan de hos personer med ett positivt immunsvar leder till förändringar i andningssystemets funktion, till en ökning av kroppstemperaturen, frossa, svaghet och dyspné. Efter 10-12 timmar försvinner dessa manifestationer av sig själva.
Det är möjligt att bekräfta diagnosen EAA utan att utföra provokativa tester, så de används inte i modern medicinsk praxis. De används endast av experter som behöver bekräfta orsaken till sjukdomen. Alternativt räcker det att observera patienten under hans vanliga förhållanden, till exempel på jobbet eller hemma, där det finns kontakt med allergenet.
Bronchoalveolar lavage (BAL) låter dig bedöma sammansättningen av innehållet i alveolerna och avlägsna delar av lungorna. Diagnosen kan bekräftas genom detektering av en femfaldig ökning av cellulära element i den, och 80% av dem kommer att representeras av lymfocyter (främst T-celler, nämligen CD8 + lymfocyter).
Det immunreglerande indexet hos patienter reduceras till mindre än ett. Med sarkoidos är denna siffra 4-5 enheter. Men om sköljning utfördes under de första 3 dagarna efter den akuta utvecklingen av alveolit, kommer antalet neutrofiler att öka, och lymfocytos observeras inte.
Dessutom gör sköljning det möjligt att upptäcka en tiofaldig ökning av antalet mastceller. Denna koncentration av mastceller kan kvarstå i upp till 3 månader eller mer efter kontakt med allergenet. Denna indikator kännetecknar aktiviteten i fibrinproduktionsprocessen. Om sjukdomen har ett subakut förlopp, kommer plasmaceller att hittas i sköljningen.
Att ställa en differentialdiagnos
Sjukdomar från vilka exogen allergisk alveolit måste särskiljas:
Alveolär cancer eller lungmetastaser. Vid cancertumörer finns det inget samband mellan symtomen på sjukdomen som har uppstått och kontakt med allergener. Patologin fortskrider ständigt, kännetecknad av allvarliga manifestationer. I serumdelen av blodet frigörs inte utfällande antikroppar mot allergener. Information kan också klargöras med hjälp av röntgen av lungorna.
miliär tuberkulos. Med denna sjukdom finns det heller inget samband med allergener. Själva infektionen har ett allvarligt förlopp och en lång utveckling. Serologiska tekniker gör det möjligt att upptäcka antikroppar mot tuberkulosantigenet, samtidigt som de inte verkar vara exoallergener. Glöm inte röntgenundersökning.
Sarcoidos. Denna sjukdom är inte associerad med en persons professionella aktivitet. Med det påverkas inte bara andningsorganen, utan även andra kroppssystem. Hilarlymfkörtlarna i bröstet blir inflammerade på båda sidor, det finns en svag eller negativ reaktion på tuberkulin. Kveims reaktion blir tvärtom positiv. Sarcoidos kan bekräftas genom histologisk undersökning.
Annan fibroserande alveolit. Hos dem utvecklar patienter oftast vaskulit, och systemisk skada på bindväven berör inte bara lungorna utan också kroppen som helhet. Med en tveksam diagnos görs en lungbiopsi med ytterligare histologisk undersökning av det erhållna materialet.
Lunginflammation. Denna sjukdom utvecklas efter en förkylning. På röntgen är mörkläggning synliga, som uppstår på grund av vävnadsinfiltration.
ICD-10 hänvisar exogen allergisk alveolit till klass X "respiratoriska sjukdomar".
förtydliganden:
J 55 Luftvägssjukdom orsakad av specifikt damm.
J 66.0 Byssinosis.
J 66.1 Sjukdom hos linfläckare.
J 66.2 Cannabios.
J 66.8 Luftvägssjukdom på grund av annat specificerat organiskt damm.
J 67 Överkänslighetspneumonit.
J 67.0 Lunga hos en bonde (lantarbetare).
J 67.1 Bagassose (för sockerrörsdamm)
J 67.2 Fjäderfäuppfödarens lunga.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Maltarbetarens lunga.
J 67.5 Svamparbetares lunga.
J 67.6 Lönnbarklunga.
J 67.8 Överkänslighet pneumonit på grund av annat organiskt damm.
J 67.9 Överkänslighetspneumonit på grund av annat ospecificerat organiskt damm.
Diagnosen kan formuleras enligt följande:
Exogen allergisk alveolit (bondens lunga), akut form.
Läkemedelsinducerad allergisk alveolit orsakad av furazolidon, subakut form, med andningssvikt.
Exogen allergisk alveolit (fjäderfäuppfödarlunga), kronisk form. Kronisk lunghjärta, kronisk bronkit.
Behandling av exogen allergisk alveolit
För att klara av sjukdomen är det nödvändigt att helt utesluta interaktionen mellan patienten och allergenet. En person under arbetet måste använda masker, speciella filter. Det är mycket önskvärt att byta jobb och dina vanor. För att förhindra utvecklingen av patologi är det viktigt att identifiera det i de tidiga utvecklingsstadierna. Om kontakten med allergenet fortsätter blir förändringarna i lungorna irreversibla.
Det allvarliga förloppet av alveolit kräver utnämning av glukokortikosteroider. De kan endast ordineras av en läkare, efter överenskommelse.
Patienter med överkänslighet i lungorna ordineras inhalerade luftrörsvidgare. Om sjukdomen har lett till utveckling av komplikationer, används antibiotika, diuretika, syre etc.
Prognos och förebyggande
För att förhindra utvecklingen av sjukdomen är det nödvändigt att minimera all möjlig kontakt med allergener. Så, hö ska torkas ordentligt, silogropar ska vara öppna. Lokaler i produktionen bör ventileras noggrant, och om djur och fåglar finns i dem, bör sanitära och hygieniska krav följas strikt. Luftkonditioneringsapparater och ventilationssystem ska behandlas med hög kvalitet och i tid osv.
Om alveoliten redan har utvecklats, bör patienten utesluta kontakt med allergener. När yrkesverksamheten blir felet byts jobbet.
Prognosen varierar. Om sjukdomen diagnostiserades i de tidiga stadierna, kan patologin lösa sig själv. Återfall av alveolit leder till att lungvävnaden genomgår irreversibla förändringar. Detta försämrar prognosen, liksom komplikationerna av alveolit eller dess kroniska förlopp.