Aniscorie

Anisocoria är en olikhet i diametern på de två pupillerna, större än 0,3 millimeter: de två pupillerna är då av olika storlek. Anisokoria kan kopplas antingen till unilateral mydriasis, det vill säga ökningen av storleken på den ena av de två pupillerna, eller omvänt till mios som gör en pupill mindre än den andra.

Orsakerna till anisokoria är mycket varierande, allt från milda etiologier till potentiellt mycket allvarliga patologier, såsom neurologiska skador. Olika metoder möjliggör en noggrann diagnos, som måste fastställas omedelbart för att förhindra potentiellt allvarliga konsekvenser, såsom stroke, där anisokoria också är ett symptom.

Anisocoria, hur man känner igen det

Vad är anisocoria

En person har anisokoria när hans två pupiller är av olika storlek: antingen på grund av ensidig mydriasis, därför ökningen av storleken på en av hans två pupiller, eller på grund av ensidig mios, det vill säga av dess förträngning. Anisocoria kännetecknar en skillnad i pupilldiametrar som är större än 0,3 millimeter.

Pupillen är öppningen i mitten av iris, genom vilken ljus kommer in i ögonglobens bakre hålighet. Iris, den färgade delen av ögats kula, består av celler som ger den dess färg (kallas melanocyter) och muskelfibrer: dess huvudsakliga funktion är att reglera mängden ljus som kommer in i ögats kula. öga genom pupillen.

Faktum är att pupillen (som betyder "liten person", eftersom det är här du ser dig själv när du ser en person i ögonen), som därför är den centrala öppningen av iris, ser svart ut eftersom när du tittar genom linsen , det är den bakre delen av ögat som dyker upp (årehinne och näthinna), som är mycket pigmenterad.

Reflexer reglerar pupillcellen, beroende på ljusets intensitet: 

  • när intensivt ljus stimulerar ögat är det de parasympatiska fibrerna i det vegetativa nervsystemet som spelar in. Således stimulerar de parasympatiska fibrerna i den oculomotoriska nerven sammandragningen av de cirkulära eller ringformiga fibrerna i iris (eller pupillens sfinktermuskler) vilket inducerar en sammandragning av pupillen, det vill säga minskningen av pupilldiametern.
  • omvänt, om ljuset är svagt, är det denna gång de sympatiska nervcellerna i det vegetativa nervsystemet som aktiveras. De stimulerar de radiära fibrerna eller dilatatormusklerna i pupillen, vilket inducerar dilatation av pupillens diameter.

All anisokoria kräver en oftalmologisk bedömning och ofta neurologisk eller neuroradiologisk. Anisokorien kan därför kopplas till en mios av en av de två pupillerna, orsakad av aktiveringen av det parasympatiska systemet som genererar det i iris slutmuskeln, eller till en mydriasis av en av pupillerna, utlöst av att det sympatiska systemet aktiveras. irisens dilatatormuskel.

Det finns en fysiologisk anisokoria, som drabbar cirka 20% av befolkningen.

Hur känner man igen anisocoria?

Anisocoria känns igen visuellt på det faktum att de två pupillerna inte är lika stora. De flesta ögonläkare ser flera patienter med anisokoria under en vanlig dag av konsultation. De flesta av dessa personer vet inte om det, men vissa kommer specifikt för att få det bedömt.

Tester med belysning kommer att göra det möjligt att diagnostisera vilken som är den patologiska pupillen: således kommer en anisokoria ökad i starkt ljus att indikera att den patologiska pupillen är störst (dålig sammandragning av den patologiska pupillen), och omvänt kommer en anisokoria ökad i svagt ljus indikerar att den patologiska pupillen är den minsta (dålig avslappning av den patologiska pupillen).

Riskfaktorer

När det gäller iatrogena faktorer (kopplade till läkemedel) kan vårdpersonal, som sjuksköterskor som arbetar på sjukhus, löpa risk att utveckla anisokoria av farmakologisk typ, som visar sig vara godartad, efter exponering för vissa läkemedel. produkter, såsom skopolaminplåster: dessa kan orsaka anisokoria som kommer att krympa av sig själv inom några dagar.

Bland de mekaniska faktorerna finns det dessutom, hos barn, risk för anisokoria orsakad av svåra förlossningar, särskilt när pincett används.

Orsakerna till anisokoria

Etiologierna för anisokoria är mycket olika: det är ett symptom på patologier som kan variera från godartade orsaker till neurologiska eller till och med livsviktiga nödsituationer.

Fysiologisk anisokoria

Detta fenomen med fysiologisk anisokoria, som förekommer utan att det finns någon associerad sjukdom, drabbar mellan 15 och 30 % av befolkningen. Den har funnits länge och storleksskillnaden mellan de två pupillerna är mindre än 1 millimeter.

Endast okulär etiologi

Rent okulära orsaker till anisokoria diagnostiseras lätt under standard ögonundersökning:

  • kontusion;
  • uvéite;
  • akut glaukom.

Mekanisk anisokoria

Det finns mekaniska orsaker till anisokoria, som sedan kan kopplas till en historia av trauma (inklusive kirurgi), till intraokulär inflammation som kan leda till sammanväxningar mellan iris och lins, eller till och med till medfödda anomalier. .

Adies tonic pupill

Adies pupill eller Adies syndrom är en sällsynt sjukdom, som vanligtvis bara drabbar ett öga: detta öga har en stor pupill, starkt utvidgad, svagt reaktiv eller icke-reaktiv i händelse av ljusstimulering. Det ses oftare hos unga kvinnor, och dess ursprung är oftast okänt. Begnint, det kan eller kanske inte ger visuella symtom, som ibland obehag vid läsning.

Farmakologiskt vidgade pupiller

Pupiller utvidgade på grund av en farmakologisk substans finns i två situationer: oavsiktlig exponering för ett medel som påverkar pupillmotoriken, eller avsiktlig exponering.

Några av de medel som är kända för att vidga pupillen är:

  • skopolaminplåster;
  • inhalerat ipratopium (en astmamedicin);
  • nasala vasokonstriktorer;
  • glykopyrrolat (ett läkemedel som bromsar aktiviteten i magen och tarmarna);
  • och örter, som Jimson grass, Angel's Trumpet eller nightshade.

Förträngda pupiller ses under exponeringen med:

  • pilokarpinen;
  • prostaglandiner;
  • opioider;
  • klonidin (ett antihypertensivt läkemedel);
  • organofosfat insekticider.

Att pilokarpin inte drar ihop pupillen är ett tecken på iatrogen utvidgning av pupillen.

Horners syndrom

Claude-Bernard Horners syndrom är en sjukdom som kombinerar ptos (nedgång av det övre ögonlocket), mios och en känsla av enoftalmos (onormal depression av ögat i omloppsbanan). Dess diagnos är viktig, eftersom den kan associeras med en lesion på den okulära sympatiska vägen och kan då vara ett tecken på bland annat:

  • lung- eller mediastinumtumörer;
  • neuroblastom (vanligare hos barn);
  • dissektioner av halspulsåderna;
  • skador på sköldkörteln;
  • trigemino-dysautomatisk huvudvärk och autoimmuna ganglionopatier (se nedan).

Nervös förlamning

Oculomotorisk nervpares kan också vara involverad i anisokoria.

Neurovaskulära patologier 

  • Stroke: detta är en orsak som måste identifieras mycket snabbt för att kunna reagera inom sex timmar efter stroken;
  • Artäraneurysm (eller utbuktning).

Pourfour du Petit syndrom

Pourfour du Petit syndrom, ett excitationssyndrom i det sympatiska systemet, uppvisar särskilt mydriasis och ögonlockets indragning: det är ett sällsynt syndrom som mycket ofta beror på en malign tumör.

Trigemino-dysautomisk huvudvärk

Dessa huvudvärk kännetecknas av smärta i huvudet och för det mesta flytningar från nässlemhinnan och fällande tårar. De är associerade med myos av pupillen i 16 till 84 % av fallen. De kan karakteriseras av bildbehandling. Konsultation med en neurolog eller neuro-oftalmolog rekommenderas för att vägleda behandlingen och bekräfta diagnosen i vissa atypiska fall.

Autoimmun ganglionopati av det autonoma systemet

Denna sällsynta sjukdom uppvisar autoantikroppar som riktar sig mot ganglierna i det autonoma nervsystemet. Båda systemen, sympatiska och parasympatiska, kan påverkas; När det gäller pupillanomalier är det de parasympatiska ganglierna som oftast drabbas. Således uppvisar 40 % av patienterna pupillavvikelser, inklusive anisokoria. Denna patologi finns i alla åldrar och kan uppvisa symtom som encefalit. Det kan botas spontant, men neuronskada kan kvarstå, därav den frekventa indikationen för immunterapi.

Risker för komplikationer från anisokoria

Det finns ingen verklig risk för komplikation i sig av anisocoria, riskerna för komplikationer är de av patologier som är förknippade med det. Om anisokoria ibland är av godartad orsak kan det också vara ett symptom på sjukdomar som kan vara mycket allvarliga, särskilt när de är neurologiska. Detta är därför nödsituationer, som måste diagnostiseras så snabbt som möjligt, via olika tester:

  • Avbildningstester som MR av hjärnan kan behöva användas mycket snabbt, särskilt om man misstänker stroke, och ibland angiografi av huvud och nacke (som visar tecken på blodkärl).

Alla dessa tester måste göra det möjligt att orientera diagnosen så snabbt som möjligt för att undvika betydande komplikationer, såsom de efter en stroke, eftersom om det åtgärdas inom sex timmar blir konsekvenserna mycket mindre viktiga. Och dessutom, för att ibland undvika onödiga bildundersökningar, är tester med ögondroppar effektiva:

  • sålunda kan farmakologisk anisokoria, på grund av ett läkemedel, särskiljas från pupillutvidgning av neurologiskt ursprung genom att använda ögondropstestet med 1 % pilokarpin: om den vidgade pupillen inte krymper efter trettio minuter är det ett tecken på farmakologisk blockad av irismuskel.
  • Tester med ögondroppar kan också vägleda diagnosen Horners syndrom: i tveksamma fall bör en droppe på 5 eller 10 % kokainögondroppar instilleras i varje öga, och förändringarna i pupilldiametrar bör observeras: kokain orsakar mydriasis av normal pupill, medan den har liten eller ingen effekt vid Horners syndrom. Apraclodine ögondroppar är också användbara för att bekräfta Horners syndrom, det är nu att föredra framför kokaintestet. Slutligen, bildbehandling gör det nu möjligt att visualisera hela den sympatiska vägen för att diagnostisera Horners syndrom: det är idag ett viktigt test.

Behandling och förebyggande av anisokoria

Bedömning av unilateral mydriasis eller mios kan vara en diagnostisk utmaning och anses vara en neurologisk nödsituation. Genom patientens anamnes, hans fysiska auskultation och olika utredningar kan diagnoserna fastställas och styra mot lämplig behandling.

I modern medicins era, vid stroke, är vävnadsplasminogenaktivator en behandling som har möjliggjort stora framsteg inom behandlingen. Administrering bör ske tidigt – inom 3 till 4,5 timmar efter symtomdebut. Vikten av diagnosen måste betonas här: eftersom administreringen av denna vävnadsplasminogenaktivator kommer att få konsekvenser som kan vara katastrofala för patienter som inte är berättigade, såsom en ökad risk för blödning.

Faktum är att behandlingarna är mycket specifika för varje typ av patologi som presenterar ett symptom på anisokoria. I samtliga fall måste en läkare konsulteras vid anisokoria, därefter specialister, såsom neurologer och neuro-oftalmologer, eller ögonläkare, som kan inrätta specifik vård för varje sjukdom. Man bör komma ihåg att detta är ett symptom som måste behandlas omedelbart, för även om det kan karakterisera godartade sjukdomar, kan det också kopplas till livshotande nödsituationer.

Kommentera uppropet