Innehåll
I linje med sitt uppdrag gör redaktionen för MedTvoiLokony allt för att tillhandahålla tillförlitligt medicinskt innehåll som stöds av den senaste vetenskapliga kunskapen. Tilläggsflaggan "Kontrollerat innehåll" indikerar att artikeln har granskats av eller skrivits direkt av en läkare. Denna tvåstegsverifiering: en medicinsk journalist och en läkare tillåter oss att tillhandahålla innehåll av högsta kvalitet i linje med aktuell medicinsk kunskap.
Vårt engagemang på detta område har bland annat uppskattats av Journalistförbundet för hälsa, som belönade MedTvoiLokonys redaktion med hederstiteln den store pedagogen.
Alzheimers sjukdom är en neurodegenerativ sjukdom som oftast drabbar äldre människor. Symtomen inkluderar progressiv demens, minnesproblem, irritabilitet och humörsvängningar. Alzheimers sjukdom är obotlig och utesluter ofta sjuka människor från att fungera självständigt.
Orsakerna till Alzheimers sjukdom
Förekomsten av Alzheimers sjukdom är förknippad med olika faktorer: genetiska, miljömässiga och mentala (långvarig mental aktivitet fördröjer sjukdomen). Än så länge har dock den avgörande orsaken till Alzheimers sjukdom inte fastställts. Det finns flera vetenskapliga hypoteser, inklusive förändringar i DNA som kan bidra till uppkomsten av sjukdomen.
Alzheimers sjukdom orsakar bland annat kognitiva störningar som är resultatet av störningar i signaltransduktion i det kolinerga systemet i framhjärnan. Dessa störningar beror på degenerering av kolinerga neuroner (ansvariga för uppmärksamhet, påminnelse). Andra neuroner är också skadade, vilket orsakar apati, vanföreställningar, aggression och obscent beteende.
Förloppet av Alzheimers sjukdom
Den främsta orsaken till demens vid Alzheimers sjukdom är skador på kolinerga neuroner, men de tidigaste amyloidavlagringarna uppträder i de glutamaterga neuroner som ansvarar för excitatorisk överföring av hjärnan, lokaliserade i den entorhinala och associativa cortex och hippocampus. Dessa hjärnstrukturer är ansvariga för minne och perception. Sedan dyker senila plack upp i de kolinerga och serotoninfibrerna. När sjukdomen fortskrider ökar mängden amyloidavlagringar och leder till utrotning av glutamaterga, kolinerga, serotonin- och noradrenerga neuroner.
Alzheimers sjukdom börjar omärkligt och har inget standardiserat förlopp. Det varar från 5 till 12 år. De första symtomen är minnes- och humörstörningar (depression och verbal-fysisk aggression). Sedan förvärras problemen med färskt och avlägset minne, vilket gör det omöjligt att fungera självständigt. Alzheimerspatienter börjar få talsvårigheter, mediciner och hallucinationer förvärras. Vid avancerad sjukdom kan patienten inte känna igen någon, uttalar enstaka ord, ibland talar han inte alls. I allmänhet tillbringar han hela tiden i sängen och kan inte äta själv. Vanligtvis blir han djupt apatisk, men ibland uppstår symtom på våldsam hets.
Behandling av Alzheimers sjukdom
Vid symptomatisk behandling av Alzheimers används olika typer av läkemedel, inklusive: prokognitiva läkemedel (förbättrar kognitiva förmågor), ökad hjärnmetabolism, psykostimulerande läkemedel, förbättrad cerebral cirkulation, sänkning av blodtrycket, antikoagulantia, förebyggande av cerebral hypoxi, vitaminer, antiinflammatoriska droger, psykofarmaka.
Tyvärr har ingen behandling ännu utvecklats för orsakerna till Alzheimers sjukdom. En av de vanligaste terapeutiska procedurerna är öka kvaliteten på konduktiviteten i det kolinerga systemet – som är svårast drabbad av denna sjukdom.
Upptäckt 1986 neuronal tillväxtfaktor (NGF) Det gav nytt hopp om uppkomsten av ett nytt effektivt läkemedel mot neurodegenerativa sjukdomar. NGF utövar trofiska (förbättrar överlevnad) och triopiska (stimulerar tillväxt) effekter på många neuronala populationer, förhindrar skador på nervceller. Detta antydde att NGF kunde vara en potentiell kandidat för behandling av Alzheimers sjukdom. Tyvärr är NGF ett protein som inte passerar blod-hjärnbarriären och måste administreras intracerebralt. Tyvärr orsakar direkt injektion av NGF i vätskan i hjärnkamrarna många allvarliga biverkningar
Vissa studier tyder också på det ämnen från gruppen fosfodiesterashämmare kan vara ett effektivt läkemedel för att hämma utvecklingen och minska symtomen på Alzheimers sjukdom. En grupp forskare vid Columbia University, ledd av Ottavio Arancio och Michael Shelanski, fann att behandling med rolipram (läkemedlet används för att behandla depression i vissa länder) förbättrar minne och kognition. Dessutom är detta läkemedel effektivt inte bara i de tidiga stadierna av sjukdomen, utan också hos personer med avancerad Alzheimers sjukdom. Rolipram är en fosfodiesterashämmare. Fosfodiesteras är ansvarigt för nedbrytningen av signalmolekylen cAMP, som stimulerar tillväxten av nervvävnad. Rolipram hämmar nedbrytningen av cAMP genom att hämma fosfodiesterasaktivitet, vilket gör att cAMP ackumuleras i skadad nervvävnad. Som ett resultat kan de processer som behövs för att regenerera skadade nervceller äga rum.
Genom att använda hjärnan intensivt skyddar vi den mot neurodegenerativa processer och inducerar samtidigt neurogenes, vilket förlänger ungdomen i vårt sinne och ökar chanserna att förbli intellektuellt fit resten av våra liv. Så tänkande formar inte bara vårt liv, utan också vår hälsa.
Läs mer om en skyddande kost för Alzheimers!
Text: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, forskare vid Institutet för farmakologi vid den polska vetenskapsakademin i Krakow
Medlem A., Medlemmar AC: Behandling i neurologi. Kompendium. PZWL Medical Publishing, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Ihållande förbättring av synaptiska och kognitiva funktioner i en Alzheimer-musmodell efter roliprambehandling. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurology ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Korta föreläsningar. Neurobiologi. Polish Scientific Publishers PWN, Warszawa, 2009
Nalepa I: "Om de vanliga rötterna till neurodegenerativa sjukdomar" Konferensen "Brain Week", Krakow 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A .: Inre sjukdomar. Praktisk medicin, 2005
Vetulani J.: Perspectives of Alzheimers Disease Therapy. XX Winter School vid Institutet för farmakologi vid den polska vetenskapsakademin, 2003